Farmaceutický obzor

Najstarší farmaceutický časopis na Slovensku

  • Zväčšiť veľkosť písma
  • Predvolená veľkosť písma
  • Zmenšiť veľkosť písma
Home Farmaceutický obzor 2010 8/2010 Účinok rybieho oleja a atorvastatínu na krvný tlak a vybrané EKG parametre u hHTG potkanov

Účinok rybieho oleja a atorvastatínu na krvný tlak a vybrané EKG parametre u hHTG potkanov

E-mail Tlačiť PDF
  • T. Stankovičová, E. Kráľová, Z. Slováková, L. Vojteková, A. Ondrašinová, Ľ. Okruhlicová1, N. Tribulová
  • Účinok rybieho oleja a atorvastatínu na krvný tlak a vybrané EKG parametre u hHTG potkanov
  • Farm Obz, 79, 2010, 8, s.204-208

Hypertriacylglycerolémia je jedným z faktorov vzniku a rozvoja kardiovaskulárnych ochorení. V klinickej praxi sa využíva podávanie statínov na zníženie plazmatickej hladiny lipidov a jej stabilizáciu. Rybí olej a v ňom obsiahnuté omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny znižujú riziko výskytu a komplikácií srdcových ochorení. Náplňou našej štúdie bolo zistiť vplyv rybieho oleja a atorvastatínu na krvný tlak (TK) a na vybrané EKG parametre u potkanov s vrodenou hypertriacylglycerolémiou (hHTG). Rybí olej (RO) sme aplikovali v množstve 2 kvapky p.o. denne a atorvastatín (ATO) v dávke 0,3 mg /10 ?l v etanole p.o. denne po dobu 2 mesiacov. Po premedikácii sa zvieratám v bdelom stave meral TK metódou „tail cuff“ a zaznamenalo EKG. hHTG samce sú charakterizované vyšším systolickým (sTK 138 ± 1 vs 122 ± 9 mmHg) a vyšším diastolickým (dTK 86 ± 2 vs 83 ± 10 mmHg) tlakom krvi v porovnaní s normotenznými samcami Wistar. Analýza EKG u hHTG samcov poukázala na dlhšie trvanie QTc inter­valu (58 ± 3 vs 53 ± 4 ms) a QRS komplexu (12± 1 vs 11 ± 1 ms) oproti kontrolným normotenzným samcom. RO u hHTG samcov signifikantne znížil sTK (128 ± 8 vs 138 ± 1 mmHg) a skrátil trvanie QTc intervalu (54 ± 10 vs 74 ± 5 ms) v porovnaní s kontrolnými hHTG samcami. ATO u hHTG samcov znížil sTK (122 ± 10 vs 138 ± 1 mmHg) a tiež skrátil trvanie QT ( 55 ± 3 vs 58 ± 3 ms) intervalu na úroveň kontrolných hodnôt. Znamená to, že atorvastatín výraznejšie ovplyvňoval systolický krvný tlak ako rybí olej, zatiaľ čo rybí olej modifikoval elektrickú aktivitu srdca zlepšoval funkciu komôr.

Kľúčové slová: hHTG – rybí olej – atorvastatín – krvný tlak – EKG.


Úvod

Vysoká hladina celkových lipidov, najmä choleste­rolu a triacylglycerolov u človeka, je často disku­tovanou otázkou aj v súvislosti s chorobami kar­diovaskulárneho systému. Efektívne zníženie hladín triacylglycerolov a tiež ostatných lipidov sa ukázalo ako veľmi prospešné pri znižovaní kardiovaskulárneho rizika (1).

Dyslipidémie (DLP), dyslipoproteinémie, hyperlipo­proteinémie sú skupina hromadne sa vyskytujúcich metabolických chorôb. Sú charakterizované patolo­gicky zvýšenou alebo zníženou hladinou lipidov a lipoproteínov v plazme. Väčšina DLP je dedičnou, geneticky podmienenou poruchou metabolizmu lipoproteínov, ktoré sú označované ako primárne dyslipidémie. Na vzniku dyslipidémií sa podielajú aj faktory vonkajšieho prostredia, predovšetkým nevhod­né stravovanie, nedostatok telesného pohybu, nadmer­ná spotreba alkoholu, nadváha a fajčenie. Hlavným klinickým prejavom dyslipidémií sú klinické manifestácie aterosklerózy, ischemická choroba srdca, cerebrovaskulárne príhody a ischemická choroba dolných končatín (2). Hypertriacylglycerolémia (HTG) nás informuje o zvýšenej koncentrácii lipoproteínových častíc v krvnej plazme (VLDL, IDL, zvyškov chilomikrónov), ktoré majú proaterogénne vlastnosti (3).

Vlastným cieľom liečby DLP je nielen normalizácia hladiny plazmatických lipidov, ale aj prevencia kardio­vaskulárnych príhod, ktoré sú následkom ateroskle­rózy (3). V liečbe dyslipidémií sú v súčasnej dobe využívané tri hlavné postupy: diétna liečba, režimové opatrenia a užívanie liekov znižujúcich hladinu plazmatických lipidov (2).

V národoch, ktoré konzumujú vo zvýšenej miere rybie mäso a ďalšie produkty vyrobené z rýb sa zistilo, že pokiaľ strava obsahuje vyššie zastúpenie polynenasýtených mastných kyselín (PNMK) s dlhým uhlíkovým reťazcom (nachádzajú sa práve v mäse rýb), dochádza k podstatnému zníženiu výskytu mnohých kardiovaskulárnych ochorení (4). V ľudskom organiz­me sa PNMK vyskytujú vo vyššej miere v myokarde, v sietnici oka, v mozgu a sú nevyhnutné pre správne fungovanie týchto tkanív, ich rast a funkciu a sú dôležitými modulátormi fyziologických procesov (5).

V tele rozlišujeme dva typy esenciálnych mastných kyselín (EMK): omega-6 (deriváty kyseliny linolovej LA) a omega-3 (deriváty kyseliny linolénovej ALA) (4). Zatiaľ nie je známe, ako jednotlivé zložky rybieho oleja prispievajú k prevencii kardiovaskulárnych chorôb. Mechanizmy ich účinku sú pravdepodobne rozmanité a spoločne ovplyvňujú procesy aterotrombogenézy (6) a pravdepodobne zahŕňajú jeden (alebo viac) z týchto predpokladov: inhibícia reaktivity trombocytov, redukcia chemotaxie leukocytov a adhézie molekúl na endotel, regenerácia endotelu, zlepšenie prekrvenia srdca, obnovenie prietoku koronárnymi artériami (7). Zvýšeným príjmom rybieho oleja sa v klinických testoch preukázal menší výskyt fibrilácií predsiení a náhlej srdcovej smrti (8). V klinických kontrolných štúdiách bolo dokázané, že rybí olej znižuje krvný tlak u jedincov s hypertenziou a hypercholesterolémiou (9). Údaje z epidemiologických štúdií a súčasných kli­nických experimentov s n-3 PNMK vo forme rybieho oleja poukazujú na ich význam v sekundárnej preven­cii kardiovaskulárnych chorôb. Ich účinok bol porovnaný s hypolipidemikami – statínmi (10).

V záujme terapie porúch metabolizmu lipidov a ďalších súvisiacich patologických procesov pred­stavuje atorvastatín liečivo s vhodným farmakologic­kým profilom, pričom môže priaznivo sekundárne ovplyvniť komplikácie vyskytujúce sa pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému.

Hlavný mechanizmus účinku statínov spočíva v inhibícii enzýmu hydroxymetylglutaryl-CoA reduk­tázy (HMG-CoA), čím sa zabraňuje syntéze cholestero­lu v pečeni. Enzým HMG-CoA reduktáza katalyzuje konverziu 3-hydroxy-3-metylglutaryl-CoA na kyselinu mevalónovú, ktorá sa stáva kľúčovým prvkom tejto syntézy cholesterolu (11).

Atorvastatín znižuje celkový cholesterol, LDL cho­lesterol a hladiny apolipoproteínu B u homozygotnej a heterozygotnej familiárnej hypercholesterolémii, pri­márnej hypercholesterolémii a zmiešanej hyperlipi­démii. Medzi vzácne, ale závažné nežiaduce účinky podmienené ovplyvnením extrahepatálnej syntézy cholesterolu patrí myotoxicita (12).

Ako genetický model ľudskej hypertriacyl­glyce­ro­lémie boli vyšľachtené pražské potkany s vrodenou hypertriacylglycerolémiou (hHTG) (13). Vrána a Kadzo­vá (13) zistili u hHTG potkanov hypertenziu. Ich štúdia potvrdila, že hypertriacylglycerolémia a hypertenzia môžu mať podobné znaky regulačného mechanizmu. Kuneš a spol. (14) zistili, že krvný tlak je vyšší a častej­šie vyskytuje u samcov ako u samíc hHTG potkanov

V práci sme sme sledovali krvný tlak a elektrickú aktivitu srdca u hHTG potkanov a testovali sme vplyv atorvastatínu a rybieho oleja na tieto parametre.

Materiál a metódy

Použité zvieratá

V experimentoch boli použité potkany (samce) s hereditárnou hypertriglycerolémiou (hHTG) vo veku 5 mesiacov (FÚ AVČR, Praha, ČR). Ako kontrolné zvieratá sa použili potkany Wistar (samce) bez HTG (Dobrá Voda, SR). Zvieratám z oboch skupín sa podá­val rybí olej (Vesteralens, Nórsko) v dávke 2 kvapky denne alebo atorvastatín (Zentiva, SR) v dávke 0,3 mg/10 ?l alkoholového roztoku p.o po dobu dvoch mesiacov. Kontrolným skupinám hHTG potkanov a Wistar bol podávaný fyziologický roztok. Potkany boli chované v rovnakých podmienkach a s rovnakým pitným režimom, zaobchádzalo sa s nimi podľa zákona č. 289/2003 Z. z. SR.

Metódy

Krvný tlak bol meraný 24 hodín po poslednej aplikácii atorvastatínu a rybieho oleja neinvazívnou „tail cuff” metódou podľa KRALOVA, E. a spol. (15).

Z bdelého potkana bolo zaznamenané končatinové EKG. K registrácii sa použila plexisklová krabica prispôsobená rozmerom zvieraťa. Na jej dne boli umiestnené 4 kovové platničkové elektródy z niklu, ktoré snímali EKG zo všetkých labiek stojaceho potka­na. Označenie elektród a ich pripojenie k prístroju bolo identické ako u človeka. Na zlepšenie vodivosti sa na elektródy naniesla vrstva elektricky vodivého gélu. EKG sa monitorovalo a zaznamenalo na prístroji SEIVA EKG PRAKTIK (Praha, ČR) a na počítači TOSHIBA (PC Tronic, Bratislava, SR). Zber a analýza dát sa uskutočnili programom Seiva Veterinary Praktik (Praha, ČR)

Hodnotili sme zmeny EKG u jednotlivých skupín potkanov; amplitúdu R, trvanie QRS, QT intervalu. Trvanie QT intervalu sme korigovali na tepovú frekvenciu pomocou upraveného Bazettovho vzorca s normalizačným faktorom 200 ms (16). Dĺžku QTc sme počítali podľa vzorca:

Výsledky sú uvedené ako aritmetický priemer so smerodajnou odchýlkou ( x ± SD) (n – počet zvierat v skupine). Štatistické hodnotenie sa spracovalo pomocou Studentovho nepárového t-testu (p ? 0,05) s použitím programu Microsoft Excel.

Výsledky

Tlak krvi a frekvencia srdca potkanov

U 5 mesačných hHTG samcov (tabuľka 1) sme zistili štatisticky významné zvýšenie systolického tlaku krvi (sTK) oproti kontrolným normotenzným samcom Wistar (tabuľka 2) pri nezmenenom diastolickom tlaku krvi (dTK). Súčasne sme zistili u hHTG samcov zvýšenie pulzu o 20 – 30 úderov/min.

Podanie rybieho oleja (RO) alebo atorvastatínu

(ATO) u hHTG potkanov signifikantne znižovalo hodnoty sTK o 10 mmHg po RO a o 16 mmHg po ATO oproti neliečeným hHTG zvieratám (tabuľka 1). Diastolický tlak a frekvencia srdca sa významne nemenili po podaní RO a ATO u hHTG skupiny.

U normotenznej Wistar skupiny podanie RO nemenilo významne krvný tlak a frekvenciu. ATO znížil signifikantne diastolický tlak o 14 mm/Hg a zvýšil pulz o 36 úderov/min oproti kontrolným Wistar samcom (tabuľka 2).

EKG potkanov

Analýzou EKG z hHTG (tabuľka 3) a Wistar potka­nov (tabuľka 4) sme zistili, že u hHTG samcov sa signifikantne zvýšila amplitúda R kmitu (0,53 ± 0,04 mV vs 0,38 ± 0,12 mV) a predĺžilo trvanie QT a QTc intervalu. Trvanie QRS komplexu u hHTG potkanov sa významne nemenilo oproti normotenzným Wistar kontrolám.

Aplikácia FO u hHTG samcov signifikantne znížila amplitúdu R kmitu (0,49 ± 0,14 mV vs 0,53 ± 0,04 mV) a skrátila trvanie QT intervalu a QTc intervalu v porovnaní s kontrolnými hHTG zvieratami (tabuľka 3). Po aplikácii ATO u hHTG samcov sa znížila amplitúda kmitu R (0,41 ± 0,15 mV vs 0,53 ± 0,04 mV), ATO skrátilo trvanie QT intervalu (tabuľka 3), hoci nie tak významne ako RO, trvanie QRS komplexu a QTc intervalu sa nemenili. Z analýzy EKG sme u normo­tenzných samcov po aplikácii atorvastatínu zistili ne­významné zmeny intervalu QT, QTc a QRS komplexu (tabuľka 4).

Diskusia

U potkanov hHTG sme zaznamenali štatisticky významné zvýšenie sTK a na EKG zvýšenie R amplitú­dy a predĺženie QT intervalu oproti normotenzným Wistar potkanom. Experimentálne bolo zaznamenané zníženie sTK o 15 mmHg u hHTG potkanov liečených RO v porovnaní s kontrolnými potkanmi (17). V našej štúdii liečba s rybím olejom signifikantne znižovala hodnoty sTK u hHTG potkanov, pričom u potkanov Wistar sa sTK takmer vôbec nezmenil.

Podanie atorvastatínu znižilo hodnoty krvného tlaku (18 a 19) a môže pôsobiť ako sekundárna prevencia proti ateroskleróze. Rovnaký efekt na systolický tlak krvi po podaní atorvastatínu sme zistili aj v našej štúdii na hHTG potkanoch. Pozitívne účinky atorvastatínu na cievnu stenu sa vysvetľujú zvýšením kolagénových vlákien a znížením množstva elastínu v aorte (20). Pri porovnaní hodnôt tlaku krvi po podaní RO a ATO sa ukázalo, že ATO bol u hHTG samcov účinnejší, pretože znižoval systolický a diastolický tlak viac ako RO. U Wistar samcov ATO účinnejšie znížil len diastolický tlak v porovnaní s RO. Ďalej sme zaznamenali nesignifikantné spomalenie pulzu u hHTG samcov liečených RO a ATO. Rovnaké spomalenie srdcovej akcie sme sledovali aj u samcov Wistar, ktorým bol podávaný RO. ATO zvýšil srdcovú frekvenciu oproti kontrolnej skupine, čo môže súvisieť s miernym stre­som pri meraní tlaku krvi.

Dĺžka QT intervalu nás informuje o trvaní elektric­kých dejov na komorách. Predĺženie QT intervalu môže byť dané zmenami v štruktúre myokardu u hHTG zvierat. Zdá sa teda, že hHTG potkany majú popri mierne zvýšenom krvnom tlaku aj hypertrofiu ľavej komory. Prítomnosť hypertrofie myokardu naznačuje aj zvýšenie amplitúdy R u hHTG potkanov. Predĺžený QT interval predstavuje rizikový faktor pre vznik dysrytmií.

Niektoré práce (21) uvádzajú zvýšenie frekvencie srdca a zmeny v trvaní QT intervalu u hHTG potkanov. Podávanie RO spôsobilo u hHTG samcov signifikantné skrátenie intervalu QTc a návrat amplitúdy R ku kon­trolným hodnotám. Aplikovanie RO normotenz­ným samcom Wistar zapríčinilo skrátenie QT intervalu oproti kontrolným jedincom. Z doteraz publikovaných výsled­kov možno zhrnúť, že rybí olej (resp. omega-3 polynena­sýtené mastné kyseliny) znižuje náchylnosť zdravého ale aj ischemického myokardu k dysrytmiám (22).

Zatiaľ čo jedni autori (23) neuvádzajú zmeny parametrov srdca, iní (21) popisujú skrátenie QT inter­valu po podaní atorvastatínu a jeho antidysrytmický účinok. Prakash Deedwania a spol. (24) poukazujú na antiischemický účinok atorvastatínu. Iné štúdie zase popisujú významný pokles hypertrofie a fibrózy v myokarde po liečbe s atorvastatínom a naznačujú interakciu liečiva s renín – angiotenzínovým systémom (25). V našich experimetoch sme zaznamenali skrátenie trvania QT intervalu a zníženie R kmitu po podani ATO v porovnaní s kontrolou v oboch skupinách. Porovnaním účinku ATO s RO naznačuje, že RO účinnejšie kráti trvanie QT intervalu v oboch modeloch.

Záver

hHTG zapríčiňuje u potkanov – samcov signifikantné zvýšenie sTK, zvýšenie frekvencie srdca, predĺženie QT a QTc intervalu a zvýšenie amplitúdy R kmitu. Z toho vyplýva, že hHTG spôsobuje u samcov hyper­tenziu, tachykardiu a môže viesť k infarktu myo­kardu. ATO vo väčšej miere znižoval hodnoty systolického krvného tlaku, zatiaľ čo rybí olej pôsobil výraznejšie na elektrické prejavy srdca a krátil QT a QTc interval.

Poďakovanie
Práca vznikla s finančnou podporou grantov: VEGA 2/6064/26, 1/4244/07, APVV 51-059505.

Literatúra

1.    NEČAS, E. Patologická fysiologie orgánových systémů I. 1. vydanie. Praha: Karolinum, 2006, s. 379.
2.    SOŠKA, V. Poruchy metabolizmu lipidů.1. vydanie. Praha: Grada Publishing, 2001, s. 180.
3.    ČEŠKA, R. et al.: Dyslipidémie – doporučený diagnostic­ký a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře. Společnost všeobecného lékařství ČLS JEP, Praha, 2004, s. 189.
4.    LEE, K. W., LIP, G.Y.H.: The role of omega-3 fatty acids in the secondary prevention of cardiovascular disease. Q J Med, 96, 2003, č.7, s. 465-480.
5.    SIMOPOULOS, A. P. : Essential fatty acids in health and cronic disease. Am J Clin Nutr, 79, 2004, č. 3, s. 523-524.
6.    Segal-Isaccson, C.J., Wylie-Rosett, J.: The cardiovascular effects of fish oil and omega-3 fatty acids. Heart Dis, 1, 1999, č. 3, s. 149-154.
7.    DEMAISON, L., MOREAU, D.: Dietary n-3 polynsatura­ted fatty acids and coronary heart disease - related mortality: a possible mechanism of action. Cell Mol Life Sci, 59, 2002, č. 3, s. 463-477.
8.    De Lorgeril, M.: Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction. Lancet, 7, 1999, č.8, s. 447-455.
9.    MORRIS, M. et al.: Does fish oil lower blood pressure? A meta-analysis of controlled trials. Circulation, 2, 1993, č. 88, s. 523-533.
10.    FRANZOSI, M. G. a et al.: Cost - efectiveness analysis of n-3 PUFA after myocardial infarction. Pharmacoeconomics, 19, 2001, č.4, s. 411-420.
11.    MIROSSAY, L. et al.: Základná farmakológia a farma­kotera­pia, 1. vydanie. Equilibria Košice, 2006. s. 138-142.
12.    KUŽELOVÁ, M.: Princípy farmakológie kardio­vaskulárneho systému pre farmaceutov. Učebné texty pre poslucháčov Farmaceutickej fakulty, Bratislava: VEDA, vydavateľstvo SAV, 2008, s.115.
13.    VRÁNA, A., KAZDOVÁ, L.: The hereditary hypertriglyceridemic nonobese rat: an experimental model of human hypertriglyceridemia. Transpl Proc, 6, 1990, č. 22, s. 257.
14.    KUNEŠ, J. et al.: Altered balance of main vasopressor and vasodepressor systems in rats with genetic hypertension and hypertriglyceridaemia. Clin Sci, 3, 2002, č. 102, s. 269-277.
15.    KRALOVA, E. et al.: Electrocardiography in two models of isoproterenol-induced left ventricular remodelling. Physiol Res, 57, 2008, Suppl 2, s. 83-89.
16.    McDougall S. J. et al.: Restraint stress: differential cardiovascular response in Wistar-Kyoto and spon­taneously hypertensive rats. Hypertension, 35, 2000, č. 1, s. 126-128.
17.    Yin, K., et al.: Blood pressure and vascular reactivity changes in spontaneously hypertensive rats fed fish oil. J. Pharmacol, 102, 1991, č.4, s. 991-997.
18.    KANG, L. et al.: Beneficial effect of atorvastatin on left ventricular remodeling in spontaneously hypertensive rats. Pharmacology, 80, 2007, č.2-3, s. 120-6.
19.    ATARASHI, K. et al.: Effects of acute hypercholestero­lemia on bood pressure and pressor response to norepine­phrine in rats. Blood press, 13, 2004, č.1, s. 56–61.
20.    LIU, C. et al.: Effect of atorvastatine on warfarin-induced aortic media calcification and systolic blood pressure in rats, J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci, 28, 2008, č. 5, s. 535-538.
21.    VRTOVEC, B. et al.: Atorvastatin therapy increases heart rate variability, decreases QT variability, and shortens QTC interval duration in patients advanced chronic heart failture. J Card Fail, 11, 2005, č. 9, s. 691-692.
22.    Sellmayer, A: Effects of dietary fish oil on ventricular premature complexes. J Cardiol, 76, 1995, č.12, s. 974-977.
23.    CHU, C. S. et al.: Effects of atorvastatin on ventricular late potentials and repolarization dispersion in patients with hypercholesterolemia. Kaohsiung, J Med Sci, 23, 2007, č. 5, s. 217-224.
24.    PRAKASH DEEDWANIA, M.D. et al.: Effects of intensive versus moderate lipid-lowering therapy on myocardial ischemia in older patients with coronary heart disease. Circulation, 115, 2007, č. 3, s. 700-707.
25.    RUPERÉZ, M. et al.: HMG-CoA reductase inhibitors decrease angiotensin II-induced vascular fibrosis. Hypertension, 50, 2007, č. 2, s. 377-383.

T. Stankovičová, E. Kráľová, Z. Slováková, L. Vojteková, A. Ondrašinová, Ľ. Okruhlicová, N. Tribulová
Katedra farmakológie a toxikológie, Farmaceutická fakulta, UK, Bratislava
Ústav pre výskum srdca, SAV v Bratislave

Summary


T. Stankovičová, E. Kráľová, Z. Slováková, L. Vojteková, A. Ondrašinová, Ľ. Okruhlicová, N. Tribulová

The effects of fish oil and atorvastatine on blood pressure and selected ecg parameters in hHTG rats

Hypertriacylglycerolemia is one of the risk factors in the development of cardiovascular diseases. In clinical practice statins are used to decrease and stabilise the levels of lipids in plasma. Fish oil and omega-3 polyunsaturated fatty acids in it contained reduce the risk of heart disease and complications. In our work the influence of fish oil (FO) and atorvastatine (ATO) on blood pressure (BP) and selected ECG parameters of male rats with hereditary hypertriglycerolemia (hHTG) were tested. FO was applied in the quantity of 2 drops p.o. per day and ATO was administered in doses 0,3mg /10 ?l in etanol p.o. daily in a period of
2 months. The blood pressure was measured after premedication using the „tail cuff“ method and ECG was recorded in awaked animals. hHTG male rats were characterized by significantly higher systolic (sBP 138
± 1 vs 122 ± 9 mmHg) and diastolic (dBP 86 ± 2 vs 83 ± 10 mmHg) blood pressure in comparison to normotensive male Wistar rats. Analysis of ECG in hHTG male rats showed a longer duration of QT interval (58 ± 3 vs 53 ± 4 ms) and QRS complex
(12 ± 1 ms vs 11± 1) compared to Wistar male rats. FO significantly decreased sBP (128 ± 8 vs 138 ± 1mmHg) as well as significantly shortened duration of QTc interval (54 ± 10 vs 74 ± 5 ms) compared with control hHTG rat males. ATO in male hHTG rats significantly decreased sBP (122 ± 10 vs 138 ± 1) and shortened duration of QT interval (55 ± 3 vs 58 ± 3) to control values. In conclusion atorvastatine reduces the systolic blood pressure to a greater extent compared to fish oil, while the fish oil modified the electric parameters of heart and shortened both QT and QTc intervals.
Key words: hHTG – fish oil – atorvastatine – blood pressure – ECG.

 

Reklamný prúžok
Reklamný prúžok
Reklamný prúžok
Reklamný prúžok

Partneri